12 agosto 2009

Con el sol en los ojos (primera de dos partes)

El espectro visible de la luz es el conjunto de radiaciones a las cuales es sensible la retina normal. Cada radiación está caracterizada por su longitud de onda. Las longitudes de onda se miden en nanómetros donde 1 nm = 1×10-9 m. El espectro visible inicia con las las radiaciones rojas de longitud de onda de 800 nm y finaliza con las radiaciones violetas de longitud de onda de 500 nm. El hecho de que el ojo no perciba las radiaciones más allá del espectro visible no significa que no existan. Las radiaciones infrarrojas (IR), a las cuales corresponden longitudes superiores a 800 nm y las radiaciones ultravioletas (UV) menores a 500 nm constituyen el espectro invisible.

El IR de longitud de onda superior a 1300 nm no daña las partes exteriores del ojo. El IR entre 1300 nm y 800 nm produce lesiones en el iris, cristalino, coroides y en particular puede producir cataratas. La luz visible entre 800 nm y 400 nm provoca deslumbramiento cuando es intensa. El UV de entre 400 nm y 320 nm puede considerarse inofensivo. El UV de longitud de onda inferior a las 320 nm puede provocar inflamaciones corneales y conjuntivitis fácilmente curables (oftalmía de los alpinistas o queratoconjuntivitis solar).

Se ha tratado de determinar el umbral a partir del cual la luz UV comienza a generar daño en el endotelio, causando edema corneal debido a que después de exposiciones prolongadas la bomba endotelial que mantiene la hidratación óptima falla, provocando aumento de la permeabilidad del endotelio con lo que se altera el metabolismo corneal. La relación entre la radiación UV y la formación de pingüécula y pterigión es un tema controvertido, sin embargo se ha postulado que la luz tangencial recibida en el limbo temporal cruza la cámara anterior para concentrarse en el limbo nasal, donde con más frecuencia se forma el pterigión. El pterigión está presente a nivel mundial, pero es más común en climas cálidos y secos. Existe evidencia epidemiológica en estudios poblacionales experimentales y observacionales que confirman que la radiación UV es el desencadenante inicial en la aparición del pterigión y un factor de riesgo significativo en su desarrollo. Los fenómenos físicos y climatológicos que explican la patogenia del pterigión son poco conocidos.

La córnea absorbe las longitudes de onda más cortas y el cristalino casi toda la radiación comprendida entre 295 nm y 400 nm. Este proceso altera las proteínas del cristalino cuyo núcleo se va volviendo amarillento, lo cual puede evolucionar hacia una catarata, aunque también se ha asociado la formación de cataratas a la luz IR por ejemplo en personas que trabajan en ambientes con calores intensos como los sopladores de vidrio.

Referencias:

Esta entrada fue reproducida por la revista Topsa News y publicada en el número 2009/N°05.

05 agosto 2009

Cigarro y degeneración macular

La retina está compuesta por una serie de capas de las cuales nos referiremos solo a dos: el epitelio pigmentario (EPR), la más exterior, y la capa de conos y bastones (fotorreceptores), sobre el EPR.

La retina es la parte más interna del globo ocular y es donde propiamente empieza la visión. El epitelio pigmentario es la capa más externa de la retina y linda con la coroides (capa media del ojo): extrae nutrientes de la red coroidal para llevarlos a los fotorreceptores y recoge los desperdicios metabólicos de estas células.

La mácula es la parte de la retina que se encarga de la visión central y es más vulnerable a la enfermedad que cualquier otra parte de la retina. Una tercera parte de los adultos mayores de 65 años tienen algún grado de degeneración macular y es la causa más común de ceguera en personas de edad avanzada en Inglaterra y Estados Unidos. La salud de los elementos retinianos en la mácula depende del EPR, ya que éste regula la transferencia de nutrientes a los fotorreceptores y remueve los productos de desecho. Durante las observaciones con tinte de contraste (angiografía con fluoresceína) se ha observado que en esta región el EPR contiene más pigmento que en otras regiones, lo que hace suponer que absorba más luz y requiera un sistema de enfriamiento más eficaz. Parece tener mayor necesidad de oxígeno y otros nutrientes, necesidades que satisfacen los vasos de la coroides adyacente. Y las muestras tomadas de pacientes que en vida tuvieron degeneración macular senil (DMS) muestran un aumento en el tamaño de los vasos coroideos, lo que interfiere con el sistema de enfriamiento y alimentación de la mácula, llevando a una lenta degeneración del EPR.

Con el oftalmoscopio se pueden observar en la retina de estos pacientes lesiones amarillas llamadas drusen (manchas con forma de polvo amarillento). Se ha señalado que el incremento al daño al DNA en el EPR senil puede contribuir a la formación de drusen.

La causa de la DMS se desconoce pero la incidencia aumenta con cada decenio por encima de los 50 años de edad. Otras relaciones, además de la edad, incluyen la raza (generalmente caucásica), antecedentes familiares y tabaquismo.

Aunque a nivel celular se entiende poco acerca de cómo influye el fumar en la incidencia de la DMS, los estudios han mostrado que fumar, combinado con tener predisposición genética a desarrollar la enfermedad, confiere un riesgo más alto para la DMS que cada factor por separado.

Para entender mejor la asociación entre fumar y DMS se realizó un estudio para determinar el efecto del Benzo(a)Pyreno (B(a)P), un elemento tóxico del humo de cigarro, en cultivos de EPR, y EPR de ratones expuestos crónicamente al humo de cigarro.

A las ocho semanas de edad, ratones machos y hembras, fueron puestos en una cámara de humo 5 horas diarias, 5 días a la semana por 6 meses, con el equivalente de 33 cigarros por hora. Los ratones de control, por otro lado, fueron mantenidos en un ambiente filtrado.

A los ocho meses de edad los ratones fueron sacrificados y su EPR se estudió encontrándose que los ratones expuestos a humo de cigarro desarrollaron marca de daño al DNA que se habían visto previamente en el envejecimiento. Esto indica que fumar incrementa el proceso de degradación del EPR. Aunque ya anteriormente se había confirmado que las toxinas que contiene el humo de cigarro duplican el riesgo de desarrollar DMS en fumadores, en comparación con aquellos que nunca han fumado.

En el estudio con células de cultivo de EPR, llamadas ARPE19, donde se les expuso a B(a)P por 48 hr, los niveles de actividad inmunológica se vieron incrementados significativamente. La actividad inmunológica incrementada se había encontrado en tejido de ratones viejos al compararse con tejido retinal de ratones jóvenes.

Estos estudios vinculan al humo del cigarro con daño en el tejido de la retina, encontrándose daños que son vistos frecuentemente en ojos seniles.

Por lo tanto, las células alteradas por procesos biológicos por la edad y fumar cigarros pueden significar susceptibilidad a cambios genéticos que son encontrados en pacientes con DMS y pueden ser asociadas con el origen de la degeneración macular senil.

Referencias:

  • Wang, A., Lukas, T., Yuan, M., Du, N., Handa, J., & Neufeld, A. (2009). Changes in Retinal Pigment Epithelium Related to Cigarette Smoke: Possible Relevance to Smoking as a Risk Factor for Age-Related Macular Degeneration PLoS ONE, 4 (4) DOI: 10.1371/journal.pone.0005304
  • Oftalmología, David Miller, Limusa 1983.
  • Oftalmología General, Daniel Vaughan, Manual Moderno, 2000.
  • Tratado de Anatomía Humana, Fernando Quiroz G., Editorial Porrúa, México, 1978.

29 julio 2009

Deficiencias para leer

En algunos estudios realizados con gemelos idénticos se encontró que los gemelos de cada par tenían idénticas dificultades para leer. Lo que hace suponer que el potencial para habilidades excepcionales así como para deficiencias para la lectura es básicamente heredado.

Existen algunos profesionales del cuidado de los ojos que consideran que la dificultad para leer se basa en errores de refracción, los movimientos de los ojos, la coordinación músculoocular y la confusión de la derecha con la izquierda. En base a esto se ofrecen cursos que suelen durar muchos años para niños que son lectores deficientes. Dedican tiempo a seguir una canica que rueda alrededor de una charola para pizza y mantener el equilibrio sobre una tabla, haciendo ejercicios en los cuales los ojos son entrenados para trabajar juntos.

Pero numerosos estudios han demostrado en repetidas ocasiones que la presencia de defectos del ojo y la incoordinación músculoocular tienen poco que ver con la habilidad para leer. En la sociedad moderna los títulos universitarios son necesarios para alcanzar el éxito y éstos no están al alcance de los malos lectores. Entonces, para el preocupado padre de un lector deficiente tiene sentido saber que el niño es un lector deficiente porque no aprendió a usar sus ojos, manos, cuerpo en la secuencia natural adecuada. Los ejercicios tratan de hacer que el paciente empiece de nuevo, volviendo a aprender las habilidades de la percepción necesarias en el orden adecuado.

Con un gran porcentaje de lectores deficientes, no es extraño que los padres y optometristas bien intencionados pongan a prueba todo lo que parezca lógico. Desafortunadamente, estos métodos de reeducación mediante ejercicios no parecen mejorar la lectura (Carlson y Greenspoon, 1968)

Muchas escuelas tienen programas para niños con problemas de aprendizaje y lectura deficiente, y aunque estos niños rara vez son ávidos lectores, pueden funcionar a un mejor nivel que antes.

En mi experiencia personal he visto que los niños que practican la lectura leen mejor que los que solo cumplen con ir diariamente a la escuela. Desafortunadamente, que los niños lean bien no parece ser una prioridad de nuestro deficiente sistema educativo, y los padres solemos dejar en manos de la escuela la formación de nuestros hijos.

Referencias:

22 julio 2009

Anatomía: la córnea

La córnea es el principal lente del ojo y junto con el cristalino es responsable de la nitidez de las imágenes retinianas. Sus propiedades son similares a las de cualquier lente y sin embargo es tejido vivo.

La córnea es la cubierta resistente frontal del ojo, tiene forma de domo transparente y su poder, como lente, es aproximadamente tres veces más grande que el poder del cristalino. La córnea tiene forma esférica pronunciada en el centro y tiende a aplanarse periféricamente, eliminando así la aberración esférica, que provoca una imagen distorsionada en los extremos de los lentes esféricos. La córnea promedio del adulto tiene un espesor de 0.52 mm en el centro, cerca de 0.65 mm en la periferia y un diámetro horizontal aproximado de 11.75 mm

Está formada de fibras colágenas resistentes y transparentes. El índice de refracción de la córnea es similar al del agua, por lo tanto su poder se anula casi por completo y la visión bajo el agua es mala.

La superficie corneal es lisa y sus capas de células epiteliales reparan continuamente cualquier herida leve; y la delgada película de lágrima sobre la córnea lava la superficie cada vez que el párpado se cierra.

Una densa red de nervios estimula el parpadeo y la secreción de lágrimas, impidiendo así que las partículas traídas por el viento se queden en la superficie.

Referencias:

Foto de Yandex